Хроническая болезнь почек мочевой синдром презентация. Хроническая болезнь почек

Подобные документы

Нарушения клубочковой фильтрации. Индивидуальные особенности адаптационных возможностей почек. Нефротический синдром: классификация, механизм протекания и последствия. Причины возникновения и стадии острой и хронической почечной недостаточности.

лекция, добавлен 13.04.2009

Регуляция работы почек. Скорость клубочковой фильтрации, механизмы ауторегуляции. Патоморфология нервной системы при болезнях почек. Неврологические проявления отдельных симптомов поражения почек. Клиника и особенности лечения неврологических расстройств.

курсовая работа, добавлен 30.09.2012

Оценка частоты развития диабетической нефропатии. Функции почек и определение причин хронической почечной недостаточности при сахарном диабете. Клинические проявления и патогенез анемии хронической почечной недостаточности. Система гемодиализа.

презентация, добавлен 30.10.2017

Стадии и причины возникновения хронической болезни почек, ее лабораторная диагностика и клинические синдромы. Методы лечения хронической почечной недостаточности (ХПН). История развития гемодиализа и трансплантации почек, показания к их применению.

презентация, добавлен 02.02.2014

Причины развития уменьшения и увеличения клубочковой фильтрации. Нарушение функции канальцев-тубулопатии. Количественные и качественные изменения состава мочи. Преренальная и ренальная полиурия. Стадии острой и хронической почечной недостаточности.

контрольная работа, добавлен 03.12.2013

Острые и хронические формы болезни. Основные причины тубулоинтерстициальных болезней почек. Синдром Фанкони. Особенности токсического поражения почек. Анальгетическая нефропатия, основные симптомы, причины и лечение. Поражение почек при гиперкальциемии.

презентация, добавлен 30.08.2013

Изучение этиологии, патогенеза и методов лечения хронической недостаточности почек - синдрома, развивающегося при ряде заболеваний и характеризующегося нарушением основных функций почек: выделительной, гомеостатической, эндокринной, гемопоэтической.

реферат, добавлен 11.09.2010

Основные факторы риска развития пиелонефрита. Аномалии развития мочевыводящих путей. Осложнения острого пиелонефрита. Тубулоинтерстициальные поражения почек. Местные причины камнеобразования. Изменения при нефролитиазе. Доброкачественные опухоли почек.

презентация, добавлен 14.02.2014

Механизмы типовых патологий экскреторной функции почек. Нарушения клубочковой фильтрации, снижение канальцевой реабсорбции, изменения ритма и показателей диуреза. Экстраренальные признаки заболеваний почек: нефротический синдром, уремия, гломерулонефрит.

презентация, добавлен 28.02.2012

Рассмотрение клинической картины отложения фибриллярного белка – амилоида в почечной ткани. Распространенность амилоидоза, его причины и патогенез. Наследственные варианты поражения почек. Диагностика, лечение и профилактика данного заболевания.

Like Share 1203 Views

Хроническая болезнь почек. Хроническая почечная недостаточность. 1 Определение 2 Формулировка диагноза по МКБ-10 3 Клиническая картина 4 Факторы риска 5 Классификация ХБП 6 Критерии диагностики ХБП 7 Лечение 8 Профилактика 9 Резюме. План:.

Download Presentation

Хроническая болезнь почек. Хроническая почечная недостаточность

E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Presentation Transcript

Фильтрационной функции почек Формула проста, однако полученное значение также желательно стандартизировать на поверхность тела пациента. Формула Cockcroft-Gault успешно широко используется многие годы - не только в нефрологии, но и клинической фармакологии и других областях медицины. У пациентов со снижением СКФ менее 30 мл/мин данная формула может давать неточные результаты.

Выявляется в поликлиниках и стационарах врачами терапевтических специальностей (терапевты, кардиологи, эндокринологи). Лечение пациентов с ХБП осуществляет терапевт. Специализированная нефрологическая помощь оказывается нефрологом, а также специалистами по заместительной терапии. Консультация нефролога целесообразна в следующих случаях: СКФ <30 мл/мин (ХБП 4–5 стадий). СКФ 30–60 мл/мин (ХБП 3 стадии) с быстрым снижением функции почек или с риском быстрого снижения функции почек: прогрессирующее снижение СКФ (более 15% за 3 месяца), протеинурия более 1 г/сут, выраженная и неконтролируемая артериальная гипертония, анемия (гемоглобин менее 110 г/л). При впервые выявленной сниженной скорости клубочковой фильтрации (СКФ) до 30–60 мл/мин следует оценить стабильность нарушения функции почек. Повторное обследование проводится через 2–4 недели и далее через 3–6 месяцев. Тактика ведения пациентов с ХБП

Измерение АД, осмотр глазного дна, СКФ и креатинин, липидограмма, глюкоза, общий анализ крови (гемоглобин), общий анализ мочи, суточная микроальбуминурия (протеинурия) . Частота – ежегодно. При 3 стадии: Плюс дополнительно: калий, натрий, кальций, фосфор, мочевая кислота. Частота- раз в полгода, при стабильном течении (снижение СКФ менее 2 мл/мин за 6 мес.) – ежегодно При 4-5 стадии: Плюс дополнительно: паратгормон, бикарбонат. Частота - раз в квартал, при стабильном течении (снижение СКФ менее 2 мл/мин за 6 мес.) – раз в полгода Диагностические мероприятия при ХБП (K/DOQI, 2006)

Лечение иАПФ или БРА Диуретик или НеДГП ант. Са иАПФ + БРА Диуретик или НеДГП ант. Са Присоединение препаратов центрального действия Замена НеДГП ант. Са на ДГП ант. Са + бетта АБ Присоединение альфа АБ

Нефропротективной терапии составляют препараты, блокирующие РАС - ингибиторы АПФ и блокаторыангиотензиновых рецепторов, что связано с ее ключевой ролью в прогрессировании нефросклероза лечение

Разнородная группа препаратов, отличающихся по воздействию на центральную и почечную гемодинамику Выраженный антигипертензивный эффект, сохраняющийся у препаратов с пролонгированным действием в течении суток Дополнительный органо- и вазопротективный эффект Не вызывают метаболических нарушений Негидропиридиновые препараты уменьшают внутриклюбочковое давление и протеинурию Нефидипины могут увеличивать внутриклюбочковое давление и протеинурию, вызывать активацию симпатоадреналовой системы Негидропиридины нельзя сочетать с бетта-блокаторами, что ограничивает возможность комбинированного лечения тяжелой почечной АГ

Формами ХБП и сахарным диабетом препаратами выбора являются недигидропиридиновые антагонисты кальция, которые, в отличие от дигидропиридинов, не повышают клубочковое давление и не усиливают протеинурию.

Разнородная группа препаратов, по разному действующих на обмен электролитов Обладают выраженным антигипертензивным эффектом и снижают риск сердечно-сосудистых осложнений Для коррекции АГ обычно требуются небольшие дозы Эффективность комбинаций мочегонный с различным механизмом действии: Салуретик + калийсберегающий Тиазид + петлевой Прерывистый прием мочегонных малоэффективен При ХБП 3Б-5 неэффективны тиазиды. Препараты выбора – петлевые диуретики. Чувствительность к ним снижается по мере снижения функции почек. Опасность усугубления гиперурикемии, уратного криза при использовании тиазидов и петлевых мочегонных Антагонисты альдостерона (альдактон, эплеренон) подавляют процессы ремоделирования миокарда и нефросклероза. Опасность гиперкалиемии и рака молочной железы у мужчин (альдактон)

Подавляют гиперреактивностьсимпато-адреналовой системы, развивающуюся при ХБП Вносят дополнительный вклад в подавление ренин-ангиотензиновой системы Уменьшают риск сердечно-сосудистых осложнений «-» Частые побочные действия: Бронхообструкция Брадикардия Вазоконстрикция Эректильная дисфункция Депрессия, бессонница Метаболические нарушения (при использовании терпевтических доз возникают редко) Не рекомендуется их сочетание с негидропиридиновыми антагонистами кальция Не обладают доказанными нефропротективными свойствами Бетта-адреноблокаторы

Заключается в выявлении и устранении соответствующих факторов риска. Борьба с ними сохраняет значение и на этапе вторичной профилактики, позволяя, на ряду с уменьшением темпов ухудшения функции почек, также добиться снижения риска сердечно-сосудистых осложнений. профилактика

Пищей. Максимально ограничить употребление консервов, пищевых концентратов, продуктов быстрого приготовления. Контролировать вес: не допускать избыточного веса и не сбрасывать его резко. Больше употреблять овощей и фруктов, ограничивать высококалорийные продукты и исключать консервы. Пить больше жидкости, 2-3 литра, особенно в жаркое время года: пресную воду, зеленый чай, почечные фиточаи, натуральные морсы, компоты. Не курить, не злоупотреблять алкоголем. Регулярно заниматься физкультурой (для почек это не менее важно, чем для сердца!) - по возможности, 15-30 минут в день или по 1 часу 3 раза в неделю. ДЕСЯТЬ ЗОЛОТЫХ ПРАВИЛ, позволяющих сохранить почки здоровыми

Обезболивающими средствами (если невозможно полностью от них отказаться, ограничить прием до 1-2 таблеток в месяц), не принимать самостоятельно, без назначения врача мочегонных, не заниматься самолечением, не увлекаться пищевыми добавками, не экспериментировать над собой, употребляя «тайские травы» с неизвестным составом, «сжигатели жиров», позволяющие «похудеть раз и навсегда без всяких усилий с Вашей стороны». Защищать себя от контактов с органическими растворителями и тяжелыми металлами, инсектицидами и фунгицидами на производстве и в быту (при ремонте, обслуживании машины, работе на приусадебном участке и т.д.), пользоваться защитными средствами. Не злоупотреблять пребыванием на солнце, не допускать переохлаждения поясничной области и органов таза, ног. Контролировать артериальное давление, уровень глюкозы и холестерина крови. Регулярно проходить медицинские обследования, позволяющие оценить состояние почек (общий анализ мочи, креатинин крови, УЗИ - 1 раз в год).

Нетрудоспособности у пациентов с ХБП оценить нельзя, так как они зависят от этиологии и особенностей течения нефропатии, ответа на патогенетическую и нефропротективную терапию. Подавляющее число пациентов с ХБП 4-5 стадий, независимо от проводимой терапии, имеют различную степень стойкой утраты трудоспособности. ЭВН

Узкоспециальная, «нефрологическая», а общемедицинская проблема: расходы на заместительную почечную терапию составляют значительную часть национальных бюджетов здравоохранения; основные причины терминальной почечной недостаточности - не первичные заболевания почек (гломерулонефрит, наследственные болезни почек), а вторичные нефропатии (диабетическая, гипертоническая, ишемическая); основная причина смерти пациентов с хронической болезнью почек - не уремия, а сердечно-сосудистые осложнения, встречающиеся у пациентов с нарушенной функцией почек в десятки раз чаще, чем в общей популяции и имеющие свои особенности; резюме

Хронической болезни почек на ранней стадии обладают не нефрологи, а представители других специальностей (эндокринологи, кардиологи), терапевты и врачи общей практики, к которым, в первую очередь, обращаются и под наблюдением которых находятся пациенты, входящие в группу риска развития хронической болезни почек; наличие хронической болезни почек лимитирует многие методы лечения и диагностики, широко применяемые в популяции (некоторые антибиотики и антигипертензивные препараты, нестероидные противовоспалительные препараты и анальгетики, рентгеноконтрастные средства, другие потенциально нефротоксичные лекарства, любые препараты, экскретируемые почками) задача мониторинга пациентов с хронической болезнью почек, обеспечения эффективной нефропротектнвной терапии, достижения рекомендованных целевых клинико-лабораторных показателей может быть решена только при совместных усилиях всего медицинского сообщества

«почечная недостаточность» употребляется, когда речь идёт о терминальной стадии хронического заболевания почек. Диагноз «Хроническая болезнь почек» (даже при отсутствии снижения СКФ) подразумевает неизбежное дальнейшее прогрессирование процесса и призван привлечь внимание врача. Именно потенциальная возможность утраты функции почек является важнейшим моментом в понимании термина «хроническая болезнь почек».

Описание презентации по отдельным слайдам:

1 слайд

Описание слайда:

Лекция СП при ХПН ПМ.02. МДК 02.01. СП при патологии мочевыделительной системы Государственное бюджетное образовательное учреждение среднего профессионального образования «Медицинский колледж № 8 Департамента здравоохранения города Москвы» Преподаватель терапии Денюшева Э.К.

2 слайд

Описание слайда:

Содержание учебного материала теоретического занятия Хроническая почечная недостаточность. Определение. Стадии. Клинические проявления ХПН. Прогноз. Особенности режима питания, питьевого режима и употребления поваренной соли. Медикаментозная терапия. Методы диализа и плазмафереза. Сущность методов. Диета и питьевой режим пациента на диализе. Типичные проблемы пациента. Профилактика. Диспансеризация.

3 слайд

Описание слайда:

После изучения темы студент должен знать: определения понятий «острая почечная недостаточность», «хроническая почечная недостаточность»; стадии ХПН; клинические проявления ХПН; особенности диеты при ХПН; сущность методов диализа, плазмофереза при ХПН; важность диеты пациентов, находящихся на диализе; ипичные проблемы пациента; профилактику, реабилитацию.

4 слайд

Описание слайда:

Острая почечная недостаточность Синдром внезапного, быстрого снижения или прекращения функции обеих почек (или единственной почки), приводящий к резкому повышению продуктов азотистого обмена в организме.

5 слайд

Описание слайда:

6 слайд

Описание слайда:

7 слайд

Описание слайда:

Острая почечная недостаточность - клиника Развивается в течение от нескольких часов до 1-7 дней. Продолжается более 24 часов. Прогноз положительный при своевременном обращении и верно проведенном лечении. ОПН является всегда осложнением других патологических процессов в организме.

8 слайд

Описание слайда:

Острая почечная недостаточность - клиника I стадия - начальная (шоковая) – до появления первых симптомов со стороны почек (от нескольких часов до нескольких дней): Симптомы интоксикации Бледность Тошнота Боли в животе.

9 слайд

Описание слайда:

Острая почечная недостаточность - клиника II стадия – олигоанурическая (от нескольких дней до 3-4 недель): Олигурия или анурия - резкое в крови мочевины и других продуктов обмена белков (самоотравление организма) Симптомы поражения ЦНС: заторможенность, адинамия, сонливость, головная боль, судороги; Симптомы интоксикации: понос, боли в животе, тахикардия, шумное глубокое дыхание, признаки печёночной недостаточности: увеличение печени, сухая кожа, язык сухой, обложен коричневым налётом.

10 слайд

Описание слайда:

Острая почечная недостаточность - клиника III стадия – восстановительная (до 2- недель) полиурия от 300 до 3000-5000 мл/сутки восстанавливаются функции всех органов и систем. IV стадия – выздоровление (от 20 дней до нескольких месяцев) анатомо-функциональное восстановление почечной деятельности до исходных параметров. Эритропоэз восстанавливается 1-2 года.

11 слайд

Описание слайда:

Хроническая почечная недостаточность - этиология Хронический гломерулонефрит (поражение клубочкового аппарата почек). Вторичные поражения почек: - сахарный диабет 1 и 2 типа; - артериальная гипертензия; - системные заболевания соединительной ткани; - вирусный гепатит «В» и/или «С»; - системные васкулиты; - подагра; - малярия. Хронический пиелонефрит. Мочекаменная болезнь, обструкция мочевыводящих путей. Аномалии развития мочевыделительной системы. Поликистоз почек. Действие токсических веществ и лекарств.

12 слайд

Описание слайда:

Хроническая почечная недостаточность - патогенез 1. Нарушается экскреция конечных продуктов азотистого обмена и чужеродных веществ  накопление азотистых шлаков в организме. 2. Нарушение водно - электролитного баланса: Первый этап – полиурия, дегидратация организма  жажда, сухость кожных покровов, употребление большого количества жидкости, Второй этап - гипергидратация → отеки, левожелудочковая сердечная недостаточность. 3. Изменение кислотно-щелочного равновесия: ацидоз, в терминальной стадии присоединяется рвота, понос → потеря натрия и хлоридов → возникает гипохлоремический алкалоз.

13 слайд

Описание слайда:

Хроническая почечная недостаточность - клиника Латентная (снижение клубочковой фильтрации до 40-60 мл/мин, диурез 1,5 – 1,8 л/сут.) клинически не проявляется, возможна легкая утомляемость и сухость во рту; БАК: небольшие нарушения электролитного состава крови, иногда белок в моче. Компенсированная (клубочковая фильтрация 15-40 мл/мин, диурез 1,8 – 2,5 л/сут.) клинические проявления более выражены, стойкая АГ, никтурия, слабость, утомляемость, снижение аппетита, тошнота, рвота, потеря массы тела, жажда, сухость и неприятный вкус во рту.

14 слайд

Описание слайда:

Хроническая почечная недостаточность - клиника Интермиттирующая - нарушается электролитный и кислотно-щелочной баланс, диурез 1,0- 1,5 л/сут. общая слабость, повышенная утомляемость; снижение или отсутствие аппетита, жажда, тошнота, рвота по утрам, натощак; стабильная ДАГ. Консервативная терапия дает возможность поддерживать работоспособность. ОАК: анемия. БАК: стойкое продуктов азотистого обмена (белка) – уровня мочевины, креатинина. Объективно снижение массы тела, атрофия подкожной клетчатки, кожа сухая, дряблая, с желтоватым оттенком, следы расчёсов, кровоподтёки, тонус мышцы ↓, мелкие подергивания мышц, тремор пальцев и кистей, запах аммиака изо рта, боли в костях и суставах.

15 слайд

Описание слайда:

Хроническая почечная недостаточность - клиника Терминальная (клубочковая фильтрация ниже 15-20 мл/мин) выраженные нарушения функций органов и систем, изменения в них носят необратимый характер; полиурия → олигурия; вялость, апатия + заторможенность и неадекватность поведения; резкое снижение аппетита (вплоть до анорексии), сухость и неприятный вкус во рту, частая тошнота; резкая слабость, зябкость, нарушение сна, кожный зуд, тонические судороги икроножных мышц. Злокачественный характер гипертонии → резкое снижение зрения, острая ЛЖ недостаточность с отеком легких. Объективно: лицо одутловатое, серо-желтого цвета, кожный зуд, следы от расчесов, волосы тусклые, ломкие. язык обложен, афтозный стоматит, живот вздут, голос хриплый. Изо рта запах аммиака, понос, стул зловонный, темного цвета. Моноартриты вследствие вторичной подагры, боли в костях и позвоночнике (гиперпаратиреоз), парестезии и резкая слабость в нижних конечностях (полинейропатия), носовые кровотечения. БАК: постоянно количество мочевины, креатинина, мочевой кислоты, нарушен электролитный состав крови.

16 слайд

Описание слайда:

Хроническая болезнь почек - стадии ХБП (хроническая болезнь почек) I: поражение почек с нормальной или повышенной СКФ (90 мл/мин/1,73 м2). ХПН нет. ХБП ІІ: умеренное снижение СКФ (60-89 мл/мин/1,73 м2). Начальная стадия ХПН. ХБП ІІІ: средняя степень снижения СКФ (30-59 мл/мин/1,73 м2). ХПН компенсированная. ХБП ІV: значительная степень снижения СКФ (15-29 мл/мин/1,73 м2). ХПН декомпенсированная. ХБП V: поражение почек с терминальной ХПН (< 15 мл/мин/1,73 м2).

17 слайд

Описание слайда:

18 слайд

Описание слайда:

Хроническая почечная недостаточность - диагностика ОАК - анемия (↓ гемоглобина и эритроцитов), признаки воспаления (ускорение СОЭ, умеренное > количества лейкоцитов), склонность к кровотечению (↓ количества тромбоцитов). БАК – > продуктов азотистого обмена (мочевина, креатинин, остаточного азота в крови), нарушение электролитного обмена ( уровня калия, фосфора и ↓ кальция), уменьшается общий белок в крови, гипокоагуляция (↓ свертываемости крови), в крови холестерина, общих липидов. Анализ мочи – протеинурия, гематурия, цилиндрурия (указывает на степень поражения почек). Проба Реберга – Тореева - для оценки выделительной функции почек - скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Этот показатель является основным для определения степени почечной недостаточности, стадии заболевания.

19 слайд

Описание слайда:

Хроническая почечная недостаточность - диагностика УЗИ мочевыводящей системы с импульсной допплерометрией (определения почечного кровотока) - оценить тяжесть поражения почек. Пункционная биопсия почек - поставить точный диагноз, определить вариант течения заболевания, оценить степень поражения почки. Рентгенологические (обзорные, контрастные) исследование почек проводят только больным с I – II степенью почечной недостаточностью.

20 слайд

Описание слайда:

Хроническая почечная недостаточность - лечение На І стадии: лечение основного заболевания. Купирование обострения воспалительного процесса в почках уменьшает выраженность явлений почечной недостаточности. На ІІ стадии: + оценивают быстроту прогрессирования почечной недостаточности и применяют препараты для снижения ее темпов На ІІІ стадии: выявляют и лечат возможные осложнения, применяют препараты для замедления темпов прогрессирования почечной недостаточности. Коррекция нарушенных функций всех органов и систем. На ІV стадии: подготавливают пациента к заместительной почечной терапии. На V стадии: проводят почечную заместительную терапию.

21 слайд

Описание слайда:

22 слайд

Описание слайда:

Хроническая почечная недостаточность - гемодиализ Внепеченочный метод очищения крови, во время которого: - удаляются из организма токсические вещества, - нормализуютя нарушения водного и электролитного балансов. Осуществляют путем фильтрации плазмы крови через полупроницаемую мембрану аппарата «искусственная почка». Лечение поддерживающим гемодиализом проводят не реже 3 раз в неделю, с длительностью одной сессии не менее 4 часов.

Ревматические
болезни
Токсические и
лучевые
повреждения
Амилоидоз,
наследственные
заболевания
Бактериальные
и вирусные
инфекции
Онкопатология,
гемобластозы
Артериальная
гипертензия,
Сахарный диабет
Механизм прогрессирования любых нефропатий
ЕДИНЫЙ!

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Под ХБП следует понимать либо наличие
любых маркеров повреждения почек, либо
снижение СКФ ниже 60 мл/мин/1,73м2,
персистирующих в течение более трех
месяцев вне зависимости от
нозологического диагноза
Показатель СКФ на уровне 90 мл/мин/1,73 м²
принят как нижняя граница нормы.
Значение СКФ < 60 мл/мин выбрано
ввиду соответствия гибели
более 50% нефронов.

Маркеры повреждения почек, предполагающие наличие ХБП

Маркер
Замечания
Альбуминурия/протеинурия
Стойкое повышение экскреции альбумина с
мочой более 10 мг/сут (10 мг альбумина/г
креатинина)
Стойкие изменения в осадке мочи
эритроцитурия (гематурия), цилиндрурия,
лейкоцитурия (пиурия)
Изменения почек при
визуализирующих методах
исследования
Аномалии развития почек, кисты, гидронефроз,
изменение размеров почек и др.
Изменения состава крови и мочи
изменения сывороточной и мочевой
концентрации электролитов, нарушения КОС и
др.
Патоморфологические изменения в Должны приниматься во внимание изменения,
ткани почек, выявленные при
несомненно указывающие на «хронизацию»
прижизненной нефробиопсии
процесса
Стойкое снижение скорости
клубочковой фильтрации менее 60
мл/мин/1,73 м2
При отсутствии других маркеров повреждения
почек

Почему СКФ, а не креатинин?

Начинает повышаться
только при серьезных
нарушениях функции
почек
До 50% почечной
функции может быть
утрачено еще до
момента повышения
уровня креатинина
Креатинин крови маскирует стадию повреждения почки

Смертность по любой причине с учетом возраста
(на 100 человеко-лет)
Смертность по любой причине в зависимости от скорости
клубочковой фильтрации
15
14
13
12
11
10
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
>60
45–59
30–44
15–29
<15
СКФ (мл/мин/1,73 м2)
Go et al. N Engl J Med 2004;351:1296–05

Распространенность почечной дисфункции у пациентов с АГ в зависимости от метода оценки

HOT
18790
Креатинин
1,4-1,5 мг/дл
(124 – 133
мкмоль/л)
2,5%
INSIGHT
6321
3,1%
29,1%
HOPE
9173
10,5%
36,4%
HYUNIT
2686
7,6%
21,5%
N
СКФ < 60
мл/мин
12,3%

Методы измерения и расчета СКФ

Методы
Комментарии
Измерение СКФ с
применением эндогенных
(инулин) и экзогенных
маркеров фильтрации
Расчет СКФ по клиренсу
эндогенных маркеров
фильтрации (кр) – проба
Реберга- Тареева
Сложно, дорого,
труднодоступно,
вариабельность 5-20%
Расчет СКФ по формулам,
основанным на сывороточном
уровне эндогенных маркеров (Кр,
цистатин С)
Валидированы
Обременительно,
высока вероятность
ошибок, применение
ограничено особыми
ситуациями

Формула Кокрофта-Гаулта (мл/мин)

88х(140-возраст, годы)хмасса тела,кг
СКФ =
72хКр сыворотки, мкмоль/л
(140 – возраст, годы)хмасса тела, кг
СКФ =
72 х Кр сыворотки, мг/дл
[мкмоль/л] х 0,0113 = [мг/дл]
Для женщин результат умножают на 0,85

Формула MDRD (мл/мин/1,73 м²)

СКФ = 186х (Кр сыворотки, мг/дл)-1,154 х
(возраст, годы)-0,203
Для женщин результат умножают на 0,742
Для лиц негроидной расы результат
умножают на 1,210
Не следует использовать у детей менее 18
лет, беременных, пожилых (старше 70
лет), других этнических групп, а также у
людей с нормальной функцией почек.
http://www.kidney.org/professionals/KDOQI/gfr_
calculator.cfm

Расширенная формула MDRD

СКФ = 170 × (Кр сыворотки, мг/дл)-0,999 ×
возраст -0,176 × (мочевина × 2,8)-0,17 ×
(альбумин, г/л/10)0,318
Для женщин результат нужно умножить
на 0,762

CKD-EPI

Раса и
пол
Женщины
Мужчины
Сыв.креатинин,
мкмоль/л (мг/дл)
Формула
≤62 (≤0.7)
СКФ = 144 × (Кр/0.7)-0,329 × (0.993)возраст
>62 (>0.7)
СКФ = 144 × (Кр/0.7)-1,209 × (0.993)возраст
≤80 (≤0.9)
≤80 (≤0.9)
СКФ = 141 × (Кр/0.9)-0,411× (0.993)возраст
СКФ = 141 × (Кр/0.9)-1,209 × (0.993)возраст

Формула Шварца (для детей)

0,0484 х рост (см)
СКФ = креатинин плазмы (мкмоль/л)
Для мальчиков старше 13 лет –
коэффициент – 0,0616
для детей младше 3 лет –
коэффициент – 0,0313
Формула Кунахана- Баррата
СКФ = 0,43 х рост/креатинин сыворотки

Проба Реберга-Тареева дает лучшую оценку:

Беременность;
Крайние значения возраста и размеров тела;
Тяжелая белково-энергетическая
недостаточность;
Заболевания скелетных мышц;
Параплегия и тетраплегия;
Вегетарианская диета;
Быстро меняющаяся функция почек;
Перед назначением нефротоксичных препаратов

Гиперфильтрация: «начало конца»

После гибели части нефронов интактные нефроны
в новых условиях увеличивают размеры и
повышают СКФ за счет относительного
расширения афферентной артериолы и
увеличения плазмотока. Но! Гиперфильтрация
подразумевает увеличение капиллярного
гидростатического давления, что вызывает
дезадаптацию клубочка и фокальный
гломерулосклероз.
Выявление гиперфильтрации:
- увеличение СКФ больше возрастной нормы;
- определение функционального почечного
резерва с использованием белковой нагрузки

Нормальные показатели СКФ у мужчин и женщин (мл/мин/1,73 м2)

Возраст, годы
Мужчины
Женщины
20 – 29
128
118
30 – 39
107
50 – 59
Гипер116
фильтрация
105
увеличивает
риск МЭА
93
на 300%!
60 – 69
81
75
70 – 79
70
64
80 - 89
58
53
40 – 49
97
86

Стадии альбуминурии градации мочевой экскреции альбумина (МЭА)

Оптимальная (< 10 мг/г креатинина)
Высоконормальная (10-29 мг/г)
Высокая (30-299 мг/г)
Очень высокая (300-1999 мг/г)
Нефротическая (> 2000 мг/г)

Классификация ХБП по стадиям -по уровню СКФ

Обозначение Характеристика функции почек
С1
С2
С3а
С3б
С4
С5
Высокая и оптимальная
Незначительно сниженная
Умеренно сниженная
Существенно сниженная
Резко сниженная
Терминальная почечная
недостаточность
Уровень СКФ,
мл/мин/1,73 м2
>90
60-89
45-59
30-44
15-29
<15
- по уровню альбуминурии/протеинурии
A0
Оптимальная
<10
А1
Повышенная
10-29
А2
Высокая
30-299
А3
Очень высокая
300-1999
А4
Нефротическая
≥2000
Для ЗПТ указать вид – диализ (Д) и трансплантация (Т)

Каким образом соотносятся термины и стадии ХБП и ХПН?

Использование
термина
ХБП
предполагает исключение термина ХПН,
однако Российским научным обществом
нефрологов предлагается сохранить
термин
ХПН
для
терминальной
(диализной) стадии ХБП. Кроме того, в
переходный
период
на
новую
классификацию
ХБП
возможно
использование обеих классификаций.

Как формулировать диагноз?

В целях сохранения общепринятой структуры
диагноза рекомендуется диагноз «Хроническая
болезнь почек» указывать после основного
заболевания и тогда кодировка болезни
устанавливается в соответствии с МКБ по
основному заболеванию. Если этиология
нарушения функции почек неизвестна, то
основным диагнозом может выставляться
«Хроническая болезнь почек», которая
кодируется рубрикой N18 (где N18.1 -
Хроническая болезнь почек, стадия 1; N18.2 -
Хроническая болезнь почек, стадия 2 и т.д.)

Примеры формулировок клинического диагноза ХБП

Аномалия развития почек: частичное удвоение
лоханки правой почки. ХБП С1А0. (N03.9)
Сахарный диабет тип 2, средней тяжести,
субкомпенсация. Диабетическая нефропатия.
ХБП С2А2. (E11.2)
Артериальная гипертензия III стадии, 2 степени
по АД, риск 4. ХБП С3аА3 (I 13)
Ig A-нефропатия. Изолированный мочевой
синдром. ХБП С1А3 (N 02)
Мембранопролиферативный гломерулонефрит.
ХБП 5Д (пост. гемодиализ с 12.05.2010) (N 00.2)
Аллотрансплантация почки от родственного
донора от 18.04.2010. ХБП С3аА3Т (N 18.0)

Продолжение

Если признаков повреждения почек нет, а
СКФ находится в диапазоне 60-89 мл/мин стадия ХБП не устанавливается. Данное
состояние оценивается как снижение СКФ,
что обязательно отражается в диагнозе.
Например: Артериальная гипертензия, 2ст,
2 ст.по АД, риск 4. Снижение СКФ
(64 мл/мин, 12.07.09). (I13)
У пожилых лиц (60 лет и старше) показатели
СКФ в пределах 60–89 мл/мин без
инициирующих факторов риска ХБП
расцениваются как возрастная норма.

Диагностические мероприятия при ХБП (K/DOQI, 2006)

СТАДИЯ
ИССЛЕДОВАНИЕ
ЧАСТОТА
1
Измерение АД, осмотр глазного дна,
СКФ и креатинин, липидограмма,
глюкоза, общий анализ крови
(гемоглобин), общий анализ мочи,
суточная микроальбуминурия
Ежегодно
2-3
Плюс дополнительно: калий,
натрий, кальций, фосфор,
Раз в 6 мес, при
стабильном течении
(снижение СКФ менее
2 мл/мин за 6 мес.) –
мочевая кислота
ежегодно
4-5
Плюс дополнительно:
паратгормон, бикарбонат
Раз в квартал, при
стабильном течении–
раз в полгода

Если СКФ < 30 мл/мин/1,73 м2 или быстро
снижается (более 15% за 3 месяца), или
отношение Ал/Кр > 250 мг/г у мужчин или
> 355 мг/г у женщин, или есть
неконтролируемая АГ, анемия (Нв менее
110 г/л) пациента следует направить к
нефрологу.

Показания для начала диализной терапии (DOQI):

Клубочковая фильтрация снизилась до
10,5 мл/мин/1,73м2
Почечный клиренс мочевины снизился
до 7 мл/мин/1,73м2
Почечный клиренс креатинина от 9 до
14 мл/мин/1,73м2

Скрининг пациентов для выявления нарушения функции почек:

Подозрение на ХБП должно возникать при наличии:
низкого удельного веса мочи, полиурии и никтурии,
артериальной гипертонии, анемии неясного происхождения
Маркеры почечного повреждения в течение 3-х и более мес?
рСКФ?
<60 мл/мин/1,73м2
>60 мл/мин/1,73м2
ХБП нет
ХБП есть
Определить стадию ХБП в
зависимости от степени
снижения СКФ и ее индексацию
Дальнейшее наблюдение,
анализ факторов риска,
первичная профилактика

Лечебные мероприятия

Стадия I. Диагностика и лечение основного
заболевания для замедления
прогрессирования и снижения риска
развития ССО
Стадия II. Те же мероприятия. Оценка скорости
прогрессирования
Стадия III. Те же мероприятия. Выявление и
лечение осложнений. Малобелковая диета
Стадия IV. Те же мероприятия. Подготовка к
почечной заместительной терапии
Стадия V. Заместительная почечная терапия

НЕФРОПРОТЕКТИВНАЯ СТРАТЕГИЯ

ОТКАЗ ОТ КУРЕНИЯ
БЕССОЛЕВАЯ ДИЕТА
БОРЬБА С ОЖИРЕНИЕМ
УСТРАНЕНИЕ ГИПЕРУРИКЕМИИ
КОМПЕНСАЦИЯ НАРУШЕНИЙ УГЛЕВОДНОГО
ОБМЕНА
УСТРАНЕНИЕ НЕОБОСНОВАННОГО НАЗНАЧЕНИЯ
ЛЕКАРСТВ
НОРМАЛИЗАЦИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА

Оптимальный режим –
комбинированная антигипертензивная терапия,
доказавшая свой нефро- и кардиопротективный
потенциалы

НАРУШЕНИЯ ФОСФОРНО-КАЛЬЦИЕВОГО ОБМЕНА

Активные формы витамина D3
Фосфатбиндеры

АНЕМИЯ

Целевой уровень гемоглобина – 110 г/л
ЭСА – 80-120 ЕД/кг в неделю при п/к
введении
Препараты железа

Маркеры нефропротективного действия
препарата в клинических исследованиях
Снижение альбуминурии
Снижение протеинурии
Стабилизация СКФ
Увеличение додиализного периода

Молекулярные
нарушения
Клеточные
нарушения
Появление
биомаркеров
Клинические
проявления

Нефропротективные свойства ИАПФ
Доказательная база
Недиабетическая нефропатия:
PREVENT IT, REIN, WANNTT,
PREMIER
Диабетическая нефропатия:
AASK, ABCD, AIPRI, DIRECT,
ESPIRAL, EUCLID, HOPE, IDNT,
IRMA2, NEPHROS, PUTS,ADVANCE,
RENAAL

Снижение общей смертности продемонстрировано только в 3
исследованиях
Исследование
Общая смертность ОР
P
1.03 (0.83-1.29)
0.88
Ирбесартан
1.04 (0.77-1.40)
0.57
1
RENAAL
2
IDNT
3
ALLHAT
Лизиноприл
1.00 (0.94-1.08)
0.90
4
LIFE
0.88 (0.77-1.01)
0.07
5
INVEST
Лозартан
Трандолаприл/Верапамил
0.98 (0.89-1. 08)
0.72
6
ANBP-2
0.92 (0.76-1.12)
0.27
7
SCOPE
Эналаприл
Вальсартан
0.96 (0.81-1.14)
NS
8
VALUE
Вальсартан
1.03 (0.94-1.13)
0.45
9
JMIC-B
0.74 (0.35-1.58)
0.40
10
ASCOT-BPLA
0.90 (0.81-0.99)
0.03
11
MOSES
ПРЕСТАНС
Эпросартан
1.08 (0.74-1.57)
0.72
12
JIKEI HEART
Вальсартан
1.04 (0.61-1.76)
0.75
13
ADVANCE
0.86 (0.75-0.98)
0.03
14
HYVET
0.79 (0.65-0.95)
0.02
15
ONTARGET
Телмисартан
1.02 (0.93-1.11)
NS
16
PRoFESS
Телмисартан
1.02 (0.92-1.13)
0.55
17
ACCOMPLISH Амлодипин
0.90 (0.75-1.07)
0.08
18
TRANSCEND
1.05 (0.91-1.22)
0.49
19
KYOTO HEART Валсартан
0.68 (0.40-1.17)
0.33
20
HIJ-CREATE
1.17 (0.83-1.66)
0.36
21
NAVIGATOR
0.90 (0.77-1.05)
NS
Лозартан
Нолипрел
Телмисартан
Активное лечение лучше
Контроль лучше
JJ Mourad, M.Bertrand. Amstract ESC. Европейское общество по лечению АГ 2010г.

Нолипрел
Современная
терапия + плацебо
Снижение
относительного
риска
Общая смертность
14%
р=0,025
Смерть от ССЗ
18%
р=0,027
Любые коронарные
события
14%
р=0,02
Любые почечные
события
21%
р<0,0001
Отношение рисков
*73% пациентов в контрольной группе получали ингибитор АПФ или БРА
ADVANCE Collaborative Group. Lancet. 2007;370:829-840.

ADVANCE: новые данные

Независимо от стадии!
De Galan BE, et al. J Am Soc Nephrol. 2009;20:883-892.

Почему комбинация ингибитора АПФ и тиазидоподобного диуретика обеспечивает оптимальный нефропротективный эффект?

В комбинации иАПФ периндоприла и диуретика
индапамида контролируются как объемный, так
и сосудистый компоненты повышения АД
Минимизируется возможность активации РААС
Блокируются эффекты ангиотензина II для
фактора роста в артериальной стенке
Комбинация периндоприла и индапамида
синергично улучшает показатели
микроциркуляции, улучшая перфузию почки

Показания к назначению комбинации иАПФ + индапамид:

Основные
Дополнительные
ХСН
Систолическая дисфункция
ЛЖ
Диабетическая и не
диабетическая нефропатия
Высокий риск остеопороза
МАУ
Резистентная АГ
Метаболический синдром
Вторичная профилактика
инсульта
Пожилые
ИСАГ
Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Рекомендации РМОАГ/ВНОК.
Системные гипертензии. 2010;№3:5-27.
Ж.Д.Кобалава «Практикум по доказательной кардиологии» 2012г.

2006 год: второе рождение препарата!
мм.рт.ст.
мм.рт.ст.
2,5 мг П
+
0,625 мг И
5 мг П
+
1,25 мг И
10 мг П
+
2,5 мг И

8 из 10 пациентов – достигли целевого АД при переводе на Нолипрел А Би-форте

Национальный координатор
Профессор Карпов Юрий Александрович

Эффективное лечение неконтролируемой АГ
АД 140-159
стартовая
терапия*
АД ≥ 160 или
неэффективная
монотерапия *
мм.рт.ст.
мм.рт.ст.
АД ≥ 170 или
неэффективная
комбинированная
терапия
1 таблетка в день – 1 упаковка в месяц
B.N.Mankovsky, D.D.Ivanov, National Academy of Postgraduate Medical Education, Kiev, Ukraine. Liki Ukraine №8 (144)/2010

Периндоприл
Апоптоз
эндотелия
Сосудистая
жёсткость
Структура и функция
эндотелия
Плотность коронарных
капилляров
1.Cangiano E, Ferrari R. Am J CV Drugs. 2011. 2. Avolio 2011. 3. Yazawa H, et al. J Cardiac Fail. 2011;1-10.
4. Ferrari R. Expert Rev. Cardiovasc. Ther. 3(1), 15–29 (2005) 5. Izzo J, Matthew EW. J Clin Hypertens. (Greenwich) 2011; 13:667-675.

Современные маркеры ренальной патологии
Специфические белки в моче
для дифференциальной
диагностики протеинурии
Микроальбумин
Трансферрин
Иммуноглобулин G
α1-Микроглобулин
β2-Микроглобулин
Каппа легкие цепи IgG
Лямбда легкие цепи IgG
α2-Макроглобулин
Ранние маркеры ХБП
Микроальбумин
Цистатин С предиктор
осложнений ренальной
патологии, идеальный
педиатрический маркер СКФ,
маркер ренальных нарушений
при беременности, маркер
преэклампсии, ССЗ
Ранние маркеры ОПН
NGAL в сыворотке, плазме и
моче «ренальный тропонин»
KIM-1, NHE-3, БСЖК L-типа